Андрогенетическая алопеция

Андрогенетическая алопеция Андрогенетическая алопеция (АГА) - нерубцовая прогрессирующая миниатюризация волосяных фолликулов, развивающаяся, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью. АГА составляет до 80% всех случаев выпадения волос у мужчин и 20-40% - у женщин. У мужчин АГА начинается обычно после пубертата, у женщин - в возрасте 20-30 лет. Частота и тяжесть заболевания увеличивается с возрастом и определяется у 80% европеоидных мужчин и 30-35% женщин в возрасте 70 лет и более.

Развитие АГА обусловлено аутосомно-доминантным геном с вариабельной пенетрантностью и экспрессивностью, при этом действие гена реализуется лишь под влиянием андрогенных гормонов, но повышение их содержания у мужчин не обязательно. Недавно в качестве возможных генетических факторов предрасположенности определен полиморфизм гена андрогенного рецептора на Х-хромосоме и связанные с болезнью гены на аутосомных хромосомах 3q26 или 20p11.

АГА является андрогензависимым признаком и может быть обусловлена повышенной чувствительностью клеток дермального сосочка волосяных фолликулов к дигидротестостерону (ДГТ), увеличенной плотностью андрогенных рецепторов и/или повышенной активностью фермента 5альфа-редуктаза II типа, которая превращает тестостерон в 5альфа-ДГТ («периферический андрогенизм»). ДГТ может определяться в клетках волосяного сосочка и в результате трансформации дигидроэпиандростерона сульфата (ДЭАС-С) в дигидроэпиандростерон (ДЭАС), а потом в ДГТ под воздействием фермент-стероидной сульфатазы.

После связывания гормона с рецептором комплекс перемещается в ядро клетки и стимулирует экспрессию генов, кодирующих цитокины и факторы роста, которые регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток матрикса волосяной луковицы. В результате происходит сокращение  фазы анагена и миниатюризация терминальных волос в андроген-чувствительных зонах до размеров пушковых волос. Почти у всех мужчин с АГА уровень циркулирующих в крови андрогенов находится в норме.

Во фронтальной зоне кожи волосистой части головы женщин на 40% меньше рецепторов к андрогенам, приблизительно в 3 раза ниже уровень 5альфа-редуктазы II типа, тогда как в 6 раз выше концентрация ее фермента-антагониста – цитохром Р -450-ароматазы, трансформирующей тестостерон в эстрадиол, ДГТ в волосяных фолликулах - в эстрон.

Этиологическими факторами развития андрогенетической алопеции у женщин могут быть патологические изменения яичников и надпочечников (синдром поликистоза яичников, гиперплазия коры надпочечников, гормонпродуцирующие опухоли и т.п.), снижение уровня глобулина, связывающего половые гормоны, резкое снижение содержания эстрогена после родов, прием контрацептивных препаратов с высоким андрогенным потенциалом или других средств (тестостерон, кортикостероиды и т.д.). Роль андрогенов в развитии АГА у женщин не так очевидна, как у мужчин, возможно развитие болезни с участием других факторов.

Характерный признак АГА у мужчин - залысины на лобной линии роста волос, в основном, в форме треугольника, с последующим истончением волос на верхушке головы. В зависимости от степени тяжести АГА по мужскому типу (классификация Hamilton-Norwood) выделяют: легкую степень – типы I - II, умеренную степень – типы IIa - IV, тяжелую степень – типы IV - VII. У женщин АГА обычно проявляется диффузным снижением густоты или диффузным истончением волос в центрально-теменной зоне при сохранении лобной линии роста волос, вместе с тем встречается поражение теменной и затылочной областей. В течении АГА по женскому типу (классификация Ludwig, Olsen) также выделяют три степени тяжести: легкую степень – тип I, умеренную степень - тип II, тяжелую степень – тип III.

В связи с тем, что АГА – это медленно прогрессирующее хроническое заболевание, лечение может иметь несколько желаемых результатов, а именно: прекращение выпадения волос, стимуляция восстановления их роста и адаптация пациентов к нормальной жизнедеятельности в обществе.

Автор статьи Л.А. Болотная, Харьковская медицинская академия последипломного образования. Продолжение «Лечение андрогенетической алопеции».