Хронический аутоиммунный тиреоидит (синонимы - хронический лимфоцитарный тиреоидит, зоб или тиреоидит Хашимото). Отмечается медленный рост, плотный зоб, слабость, постепенно снижается выделение в кровь всех гормонов щитовидной железы. Шейные лимфоузлы не увеличены. Лечение медикаментозное.  Хирургическое вмешательство показано при сдавлении зобом органов шеи. После операции обязателен постоянный  приём гормональных препаратов по назначению врача.

Эпидемиология:

• - Встречается у 0,1-1,2% детей;
• - Встречается у 6-11% женщин старше 60 лет;
• - Соотношение мужчин и женщин с данной патологией 1:4 - 1:10;
• - Возраст 30-60 лет

Этиология:

• - Органоспецифическое  аутоиммунное заболевание; дефект СD8-лимфоцитов (Т-супрессоров).

Способствующие факторы:

• - Генетическая предрасположенность. HLА-DR ассоциируется с гипертрофической формой, а HLA-DR3 и HLA-B8 - с атрофической;
• - Наличие у больного или его родственников других аутоиммунных заболеваний (диффузный токсический зоб, сахарный диабет первого типа; витилиго, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Дауна и т.д.).

Патогенез аутоиммунного тиреоидита:

• - Дефект Т-супрессоров (СD8-лимфоцитов), даёт возможность Т-хелперам (CD4-лимфоцитам) взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Образование антител к тиреоглобулину (АТТГ), микросомальному антигену (АМА), рецепторам тиреотропного гормона ТТГ ведёт к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, деструкивным изменениям в тиреоцитах, снижению функции щитовидной железы (гипотиреоз). Следствием этого является повышенная продукция тиреотропного гормона ТТГ;
• - ТТГ вызывает рост сохранившегося тиреоидного эпителия с последующей инфильтрацией лимфоцитами и увеличением размеров щитовидной железы на фоне гипотиреоза (пониженного уровня гормонов щитовидной железы);
• - При нечувствительности тиреоидного эпителия к ТТГ развивается атрофическая форма.

Преходящий (транзиторный) тиреотоксикоз (повышенный уровень гормонов щитовидной железы) в начале заболевания может быть обусловлен:

• - выбросом в кровь предварительно синтезированных гормонов, вследствие деструкции ткани щитовидной железы;
• - наличием антител, стимулирующих продукцию гормонов щитовидной железы.

Классификация:

1) Гипертрофическая форма (зоб Хашимото) - 90% всех случаев аутоиммунного тиреоидита):

• - Диффузная;
• - Диффузно-узловая;
• - Узловая;

2) Атрофическая форма - 10%

Клиника аутоиммунного тиреоидита у детей.

Девочки болеют в 4-7 раз чаще мальчиков. Наиболее уязвимым является подростковый возраст, хотя имеются сообщения о развитии АИТ у детей дошкольного возраста. Для аутоиммунного тиреоидита характерно постепенное развитие заболевания. Степень увеличения размеров щитовидной железы может быть незначительной или отвечать II-III ст. Как правило, дети находятся в эутиреоидном состоянии и предъявляют ограниченное число жалоб, в частности, болезненность в области шеи. Нередко на начальном этапе заболевания у больных детей определяется нервозность, повышенная возбудимость, потливость, двигательная гиперактивность, что соответствует умеренному гипертиреоидному состоянию.

В некоторых случаях заболевание манифестирует симптомами гипотиреоза. Одно из редких проявлений заболевания у детей - симптомы сдавливания органов в области шеи, которые проявляются чувством затруднённого дыхания или глотания. При пальпации определяется диффузно увеличенная железа, ткань которой плотная на ощупь и нередко при этом определяется дольчатая структура.

У большинства больных впоследствии (от нескольких месяцев до нескольких лет), независимо от исходного гипер- или эутиреоидного состояния, постепенно развивается гипотиреоз, связанный с прогрессирующей атрофией фолликул.

Далее "Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита"