Нейроэндокринные синдромы

Нейроны Клиническая картина нейрообменно-эндокринных синдромов зависит от степени и характера дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Для всех нейроэндокринных синдромов характерны полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Клинические проявления нейрообменно-эндокринных симптомов многообразны, что определяется численностью функций гипоталамуса, тесной  двусторонней связью с другими структурами, включенностью в церебральные системы психовегетативной регуляции.

Тяжесть диагностики при нейроэндокринной патологии большей частью связана с необходимостью  дифференцировать её с первичной соматической и эндокринной патологией. Сложной задачей является выяснение патологической сути нейрообменно-эндокринных симптомов. Многочисленные факторы, которые могут привести к органической патологии гипоталамической природы (неопластические гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты), требуют клинического анализа.

У большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего встречается практический врач, выявить органическое заболевание головного мозга не удается. В таких случаях имеет место биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешних факторов: гормональной перестройки, различных видов стрессового воздействия, инфекций, травм.

Стоит подчеркнуть, что клинические проявления нейроэндокринных синдромов зависят не только от локальных изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, но и от нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплекса). На современном этапе изучается нейрохимическая регуляция церебральных систем, отвечающих за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Продолжается исследование синтеза препаратов, которые влияют на рилизинг-факторы гипоталамуса, а значит терапевтические возможности расширятся.

Церебральное ожирение.

Другие определения: болезнь Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрёма-Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера-Симонса, Болезнь Деркума.

Смешанная форма церебрального ожирения.

Клиническая картина: избыточная масса тела с другими нейроэндокринными проявлениями - снижение функции половых желез, олиго-, аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции желез, вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы, акне, артериальная гипертензия,) нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушение водно-солевого обмена, скрытые отеки, пастозность стоп.

Мотивационные расстройства.

Проявляются повышенным аппетитом, гиперфагической реакцией на стресс, повышенной жаждой, дневной гиперсомнией с нарушенным ночного сна, снижением полового влечения. Всегда ярко выражены вегетативные проявления при церебральном ожирении. Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенное АД, тахикардия), особенно при выполнении физической нагрузки, обусловлена новым  уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточному весу тела.

Перманентные вегетативные расстройства.

Повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, периодический субфебрилитет. Выраженный психовегетативный синдром, в 30% случаев - пароксизмальные вегетативные  расстройства. Пароксизмы носят симпатоадреналовый или смешанный характер, выявляются у больных с тревожно-фобическими расстройствами.

Особенности клиники, разновидности.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки) достаточно редко наблюдаются. Психопатологические расстройства полиморфны - тревожно-депрессивные и сенесто-ипохондрические  расстройства. Возможны проявления истерического круга. Широко предстпвлены у таких больных алгические проявления - психалгии хронического протекания, в виде головной боли напряжения, кардиалгии, боли в спине и шее, которые могут иметь вертеброгенный характер и относятся к миофасциальным болевым синдромам.

Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением отражает не только повышение аппетита но и является защитным механизмом от стрессовых воздействий. Больные едят чтобы избавиться тоски, страха, одиночества, снижения настроения. Поэтому гиперфагическая реакция на стресс возникает как стереотипная форма реагирования на стресс.

"Пищевое поведение".

Предполагается, что в происхождении эмоционального пищевого поведения играет роль не только условно рефлекторный механизм, но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем. Приём высококалорийной легкоусвояемой пищи - это быстрое повышение в крови углеводов с появлением гиперинсулинемии, поэтому меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислот с повышением проницаемости для триптофана. Количество триптофана увеличивается в ЦНС, что ведет к синтезу серотонина.

Поэтому такая пища является лекарством для больных и ведет к эмоциональному комфорту. То есть церебральное ожирение сочетается с синдромом идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи.

Этиология.

Причинами церебрального ожирения могут быть следующие патологии:

  • поражение гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного процесса, посттравматического поражения, повышение внутричерепного давления;
  • нарушение контроля гипоталамуса над функциями гипофиза (как при синдроме пустого турецкого седла);
  • конституционная биохмическая дефектность гипоталамуса и его связей, которая декомпенсируется на фоне неблагоприятных факторов (неверный режим питания, гормональная перестройка, эмоциональный стресс).

Лечение.

Лечение церебрального ожирения анорексическими препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, подобных амфетаминам. (мазиндол, теронак.) Эти препараты усиливают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные расстройства и проявления и психопатологические нарушения. Анорексанты нового поколения, которые относят к агонистам серотонина - фенфлурамин (минифаж), дексфенфлюрамин (изолипан). Дозирование  минифаж 60 мг, и изолипан 30 мг в сутки - в течение трех - шести месяцев.

Противопоказаниями для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется только при доказанном снижении функции щитовидной железы (тиреоидин в малых дозах, по 0,05 г 2 р. в день).

Рекомендованы препараты, влияющие на тканевой метаболизм: метионин по 2 таб. 3 раза в день, витамины группы В: нейробион, нейровитан, нервиплекс, нейрорубин. Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета- адреноблокаторы - пирроксан и анаприлин. А также средства нормализующие мозговую гемодинамику: кавинтон, оксибрал, сермион, пентоксифиллин, нейрометаболические стимуляторы: ноотропил (луцетам), прамистар, глиатилин, энтроп,, фенотропил. Нейротрофического действия: цитофлавин, кортексин, церебролизин, метамакс, вазонат (милдронат), армадин.

Нейроэндокринные нарушения и вегето-сосудистая дистония.

Данные медицинской статистики свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья молодежи в мире. Негативные изменения здоровья связаны с ухудшением показателей физического развития, увеличением количества психических отклонений и пограничных состояний, нарушениями в деятельности репродуктивной системы, увеличением числа лиц, относящихся к группе высокого медико-социального риска.

Наметилась четкая тенденция к увеличению числа подростков и молодежи с низкой массой тела или, наоборот, с ожирением. Высокая распространенность гипотиреоза может быть одной из причин эндокринопатий, умственной отсталости и интеллектуальной вялости. У лиц имеющих зоб, в 2 раза чаще встречаются патологические типы личности, формируется патогенетическая основа для дальнейшего развития отклоняющихся от общепринятых  форм поведения, психо-социальной дезадаптации, широкое распространение вредных привычек.

Действие всех вышеприведенных факторов приводит к перенапряжению регулирующих систем организма, вегетативной дисфункции (ВД), нейроэндокринным нарушениям. В молодом возрасте любой стрессовый фактор может ухудшить состояние здоровья, что проявляется в различных видах функциональной патологии со стороны внутренних органов: особенно часто выявляются эндокринопатии, ВД и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. В целом ВД выявляется у 25-80% больных с неинфекционной патологией.

Нейроэндокринные механизмы патогенеза ВД у подростков и молодежи окончательно не определены и требуют дальнейшего изучения.

Принимая во внимание ведущую роль вегетативной нервной системы (ВНС) в адаптации организма к условиям внутренней и окружающей среды, своевременное выявление и коррекция ВД, особенно в подростковом и молодом возрасте, является важным по профилактике развития многих хронических заболеваний взрослых. Поэтому определение взаимосвязей между нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, психологических особенностей личности при ВД является актуальной медико-социальной проблемой, решение которой позволит улучшить профилактику, диагностику и лечение вегетативных расстройств.