Этиология и патогенез рахита

Молекула витамина D Главное значение в этиологии рахита у детей раннего возраста имеет недостаточное поступление в организм ребенка витамина D3, солей кальция, фосфора, микроэлементов и отдельных аминокислот в периоды антенатального и постнатального развития. Эндогенным фактором, который способствует развитию рахита, является высокая интенсивность перемоделирования и роста скелета и обмена веществ, особенно в первые месяцы и годы жизни, что обусловливает большую потребность в минеральных веществах и других нутриентах при физиологической незрелости систем, обеспечивающих их транспорт и метаболизм.

Экзогенным фактором развития рахита является недостаточность поступления в организм витамина D и других нутриентов (витаминов группы В, витамина А, микроэлементов). Рахит может развиться у детей, находящихся на естественном вскармливании, но чаще болеют дети, которые находятся на несбалансированном раннем смешанном или искусственном вскармливании, недостаточно находятся на свежем воздухе в условиях естественного освещения и дозированной инсоляции.

Имеют значение климатические особенности местности и сезонность. Чаще и тяжелее могут болеть рахитом дети, рождённые поздней осенью и зимой.  Причиной развития рахита может быть недоношенность ребёнка, нарушение всасывания витамина D в кишечнике, нарушение трансформации в печени и почках неактивной формы витамина D в активный витамин D3, отсутствие в тканях ребёнка рецепторов к витамину D3.

Патогенез рахита. При D3-гиповитаминозе вследствие нарушения физиологических процессов, которые регулируются этим витамином, изменяется проницаемость клеточных и субклеточных мембран, снижается образование кальций-связывающего белка, уменьшается всасывание кальция и фосфора в кишечнике. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови и клетках снижается.

Далее гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез, что приводит к дополнительнму выделению паратгормона (ПТГ). Повышенная концентрация паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению фосфора с мочой. В результате этих изменений уровень кальция в крови при его недостаточности в организме может временно повышаться до нормальных и субнормальных единиц.

Из-за недостатка витамина D3, минеральных веществ и других нутриентов нарушаются процессы синтеза органического матрикса костной ткани, рост костей и их минерализация. Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена, что отрицательно сказывается на структуре и функциях клеточных мембран, процессах транспорта ионов и биологически активных соединений в клетку и на структуре и функциях внутриклеточных мембран и способствует нарушению внутриклеточного метаболизма, формированию устойчивых расстройств биохимических процессов в организме ребенка. Особенно это касается периода острого развития рахита.

Для детей с проявлениями гиповитаминоза D3 характерна гипохолестеринемия, Но отмечают повышенное содержание холестерина и его эфиров в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП) и уменьшение их в липопротеинах высокой плотности (ЛПВП). В результате этих изменений повышается коэффициент атерогенности и усиливается риск развития в будущем раннего атеросклероза и патологии сердечно-сосудистой системы.

О нарушении синтеза белка в организме детей, больных рахитом, свидетельствуют изменения обмена нуклеиновых кислот и повышенное выделение аминокислот с мочой (гипераминоацидурия). Нарушение белкового обмена углубляется также недостаточностью аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и других витаминов

One комментарий к “Этиология и патогенез рахита

  1. В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.